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01 药物发现
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02 药学研究
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药物制剂
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CMC申报支持
03 临床前研究
药理药效学研究
药物安全性评价
药代动力学
生物分析
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服务平台
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01 一站式综合研发
药物发现服务
药学研究服务
临床前研究服务
中药临床前研发
脂质体药物研发
化学药物研发
药学研究CDMO
制剂CDMO
转化医学研究
02 新分子类型药物研发
ADC药物
AOC药物
CGT药物
PROTAC药物
mRNA疫苗
核酸药物
抗体药物
多肽药物
多肽偶联药物
03 药物研发关键技术
新途径方法(NAMS)【AI驱动+体外模型】
AI+药物发现
细胞因子及生物标志物检测
流式细胞分选
流式细胞技术
NanoString nCounter检测
成药性研究
药物固态研究
工艺部固体筛选
绿色化学技术
化学工艺反应安全评估
病理学研究
MetID技术
SEND格式转化
04 常见疾病药效评价
肿瘤免疫疗法
疼痛疾病
炎症免疫疾病
阿尔茨海默病
临床前心脑血管疾病
05 高端制剂研发
吸入药物制剂
眼科药物制剂
皮肤局部用制剂
06 靶向药物研发
GLP-1
STAT3
KRAS
07 分析测试中心
08 公共服务平台
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Caco-2 细胞渗透性试验
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美研| 浅析ICH指导原则Q3C及未收录残留溶剂限度制定方法
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靶向蛋白降解系列(三):分子胶,挑战不可成药
Sep 19,2019
帕金森病,“帕”不怕?
美迪西拥有评价治疗PD新药的有效模型,包括MPTP诱导的小鼠亚急性PD模型、MPTP+丙磺舒诱导的小鼠慢性PD模型、氧化震颤素诱导的拟胆碱症状的模型等,可采用转棒法、爬杆法、抓力测试等方法评价受试物对PD症状的改善作用。
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Aug 28,2019
围观:临床前小鼠模型如何选?
美迪西药效部经过多年的经验积累、多方验证和长期实践考验,已经建立了完善的动物模型库,可根据客户的需要提供各种有效的动物模型,用来检测药物的有效性。实验室动物有非人灵长类动物、犬、大小鼠、兔、豚鼠、小型猪等种类,肿瘤建模技术有皮下、原位或转移瘤模型建立等方法,并可运用小鼠动物活体生物发光成像系统进行原位瘤及转移瘤研究,能够灵活地根据客户的需求开发建立各种定制模型。
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Jul 31,2019
减肥药瞄准新靶点,强效减肥药即将来袭?
从一个靶点的发现到一个成熟药物的生产上市,道路其实是漫长艰辛而又充满挑战的。在药物发现,药学研究,临床前和临床研究以及申报审批这些一层一层的复杂流程中,将是无数的难题与风险,上海美迪西生物医药股份有限公司愿意在这条道路上帮助客户,向成功迈进。
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Jul 25,2019
阿尔茨海默症:对不起,我弄丢了回忆,忘记了你
美迪西具有多年评价AD新药的丰富经验,具有从体外、ex-vivo和多种体内有效的模型评价新药的能力。
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Jul 24,2019
浅析:ADC药物的抗癌之路
美迪西在ADC药物临床前药效学、药物动力学及安全性评价研究领域已积累了丰富的实践经验和深厚的理论基础。美迪西有幸参与了不少于4个ADC药物的临床前药效学、药物动力学及安全性评价研究,其中3个ADC药物研究资料已顺利通过NMPA和FDA审评,另外1个将在2019年提交NMPA审评。
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Jul 03,2019
对抗肿瘤有高招,这个新贵了解一下!
美迪西在抗肿瘤药物评价方面具有丰富的经验和有效的动物模型,针对抗肿瘤药物药效评价,建立了200多种肿瘤评价模型,包括异种肿瘤移植模型、原位肿瘤移植模型、同种肿瘤移植模型、转基因小鼠肿瘤模型、人源化肿瘤移植模型。
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Jun 18,2019
谈肝色变肝病NASH的探索之路
美迪西在NASH新药评价方面具有丰富的经验和有效的动物模型,包括高脂饲喂诱导的金黄地鼠、大鼠模型,MCD饲料诱导的小鼠模型等。并且具有针对NAFLD纤维化阶段的有效评价模型,包括:TAA诱导的肝纤维化(大鼠)、复合因素法诱导大鼠肝纤维化模型(大鼠)、ConA诱导的小鼠肝纤维化(小鼠)、猪血清致免疫性大鼠肝纤维化模型(大鼠)等。
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Dec 21,2018
【盘点】高选择性mTOR抑制剂的研究进程
mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)是PI3K/Akt下游的一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能够协调细胞生长、代谢,影响转录和蛋白质合成,调节细胞的凋亡、自噬等。
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Dec 17,2018
【盘点】抗肿瘤药物--精氨酸甲基转移酶(PRMT5)抑制剂的研究新进展
蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)能够使多种蛋白(包括组蛋白和非组蛋白)甲基化,并对多种生物学过程进行影响,如参与转录、细胞信号转导、蛋白质稳定性、mRNA翻译、细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡和肿瘤的形成等。
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Dec 07,2018
【盘点】治疗艾滋病的药物---趋化因子受体CCR5抑制剂的研究进展
在 HIV-1 进入白细胞过程中,结构正常的 CCR5 蛋白质起到促进 HIV-1入胞的通道蛋白的功能。CCR5抑制剂药物与CCR5结合后,使CCR5构象发生变化,阻断了HIV-1与细胞膜蛋白结合,导致HIV-1与CCR5在细胞表面结合的数量减少,从而起到抗感染作用。
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