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再获权威认可！美迪西荣获毒性病理形态学检查能力验证优秀证书

上海美迪西生物医药股份有限公司全资子公司美迪西普亚医药科技（上海）有限公司和南汇园区在中国食品药品检定研究院组织的2024年度毒性病理形态学检查能力验证项目（NIFDC-PT-478）中，均获得“优秀”评价。这不仅是对美迪西在病理学研究领域专业实力的权威认可，也是对持续创新和质量管控的肯定。

2024-11-28行业资讯

自免药物研发：选择合适的动物模型得牢记这五点

美迪西在临床前研究领域拥有20年的经验，创建了丰富完善的动物模型库。美迪西云讲堂邀请药效部项目经理袁云云博士为您解答，在自免药物研发中，关于动物模型选择的那些困惑。

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CDK6抑制白色脂肪棕色化为肥胖治疗提供新靶点

2018-03-12

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肥胖一直被认为是促进2型糖尿病和其他代谢疾病发生的最重要的风险因素。对啮齿动物和人类来说，白色脂肪组织能够储存能量，而富含线粒体的棕色脂肪组织则负责消耗能量产生热量，近几年的一些研究发现在白色脂肪组织中也存在一些前体细胞能够分化形成类似棕色脂肪细胞功能的米色脂肪细胞。米色脂肪细胞的激活能够帮助动物模型对抗肥胖和代谢疾病还与人类的体脂降低存在相关性。

在最近一项发表在国际学术期刊NatureCommunications上的研究中，来自美国塔夫茨医学中心的研究人员发现细胞周期依赖性蛋白激酶6（CDK6）能够调节米色脂肪细胞形成。研究表明缺少CDK6蛋白表达或其激酶结构域的小鼠出现米色脂肪细胞显著增多、能量消耗增强、葡萄糖耐受性更好以及胰岛素敏感性改善等表型，并抵抗高脂饮食诱导的肥胖。在敲除了Cdk6的成熟或前体细胞中重新表达CDK6或者在CDK6激酶结构域突变的成熟或前体细胞中敲除RUNX1能够逆转敲除小鼠出现的代谢改善表型。研究人员进一步发现RUNX1能够通过结合启动子区域正向调节Ucp1和Pgc1α的表达。

这些结果表明CDK6能够通过其激酶活性抑制RUNX1的作用负向调控米色脂肪细胞的生成，表明CDK6可能是未来治疗肥胖及其相关代谢疾病的一个新的潜在靶点。

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