CellMetab:新研究为治疗老年肥胖糖尿病提供新线索

本文亮点：
米色脂肪前体细胞发生细胞衰老会妨碍老年哺乳类发生冷冻诱导的米色脂肪生成
诱导年轻的米色脂肪前体细胞发生提前衰老足以阻断米色脂肪生成
通过遗传学方法逆转米色脂肪前体细胞的衰老可以重新恢复米色脂肪的生成
通过药物学方法靶向衰老过程可以重新恢复前体细胞的活力和米色脂肪生成潜能
最近，来自美国西南医学中心的研究人员在国际学术期刊CellMetabolism上发表了一项最新研究进展，在这篇文章中他们发现了老年人米色脂肪生成能力变弱的新线索。

低温冷冻可以诱导白色脂肪组织中的脂肪前体细胞形成米色脂肪细胞帮助消耗能量产生热量，许多研究和专家认为这是治疗糖尿病和肥胖的一种潜在策略。但是随着衰老过程，冷冻诱导米色脂肪生成的能力会逐渐下降，这对于在老年人群中进行这种方法的临床应用带来了障碍，而老年人在肥胖人群中所占的比例很高。

在这项研究中，研究人员发现衰老小鼠和人类的米色脂肪前体细胞表现出一种细胞衰老现象，这种细胞衰老情况的出现可能是米色脂肪前体细胞随机体衰老形成米色脂肪细胞能力变弱的一个重要原因。

之后研究人员通过遗传学和药物学方法在年轻的米色脂肪前体细胞中激活衰老途径诱导细胞发生提前衰老，结果发现这样可以阻断前体细胞形成冷冻条件下诱导的米色脂肪细胞。与之相反，靶向衰老小鼠和人类米色脂肪前体细胞中的p38/MAPK-p16信号途径不仅可以重新恢复冷冻诱导的米色脂肪细胞生成，还可以进一步增强对血糖的控制。

总的来说，这些结果表明抗衰老策略有助于增强老年哺乳类的米色脂肪细胞生成，对于改善代谢健康十分有益。